Hormonas reguladoras involucradas en la homeostasis de la glucosa y la diabetes. Guía de referencia rápida sobre diabetes

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El remodelado óseo requiere de un gran y continuo suplemento de energía para las células óseas [1]. Para cubrir este gran coste energético, debe existir una corregulación entre el metabolismo energético y el hueso.

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En otras palabras, el remodelado óseo puede jugar un papel importante en cómo la glucosa y la energía son manejadas por el cuerpo [7]. En la identificación de hormonas que pudieran regular la formación del hueso, partimos de dos hechos clínicos fundamentales.

Homeostasis

Primero, la osteoporosis se origina por un fallo gonadal [10]; y, segundo, el sobrepeso parece que protege frente a la osteoporosis []. Se han establecido diferentes fases en la regulación central del remodelado óseo.

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Como consecuencia se producen cambios en factores de transcripción y genes clock que afectan a la osteoblastogénesis. Los adipocitos podrían regular, a click vez, la proliferación y diferenciación de los osteoblastos [14] Figura 1.

El hueso y el metabolismo energético parecen tener una regulación cruzada por un componente central que es la grasa.

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Para validar esta hipótesis, se necesita un mediador que, originado en el hueso, pueda regular el metabolismo energético. Este mediador es la OC.

El azúcar en sangre y otras hormonas

La estrategia para demostrar esta teoría requiere identificar genes específicos de los osteoblastos, para generar ratones con deleciones y estudiar los fenotipos metabólicos [15]. Karsenty y cols. Es una molécula de bajo peso molecular 5.

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Es secretada a la circulación y desde su identificación, hace 30 años, se ha considerado el mayor constituyente de la matriz extracelular, donde se une a la hidroxiapatita, a través de tres residuos gamma-carboxilados, denominados residuos Gla. Esta carboxilación ofrece una oportunidad de regulación [16]. Los ratones sin OC tenían niveles altos de glucosa, niveles bajos de insulina y una disminución en la secreción de insulina estimulada por la glucosa, en comparación con los de genotipo salvaje [4,20,21] Figura 2.

Regulación de la glucosa

Posteriormente, se obtuvieron ratones que presentaban una ausencia de genes que se expresan preferentemente en los osteoblastos.

Por el contrario, estos genes que codifican enzimas insulino-sensibilizantes, así como la adiponectina y la insulina, estaban disminuidos en los ratones sin OC [19].

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El descenso de la masa grasa se restringió a la grasa visceral, y los niveles de triglicéridos eran menores. En los ratones sin Esp, se comprobó una menor ganancia de peso y no desarrollaron intolerancia a la glucosa o insulino-resistencia [20].

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La OC es secretada por los osteoblastos siguiendo numerosas modificaciones postraslacionales. La vitamina K es un cofactor para la enzima glutamato carboxilasa que se requiere para la carboxilación de las proteínas que contienen Gla en la cascada de la coagulación y para la carboxilación de la OC.

Hipoglucemia

La carboxilación o la ausencia de ésta hace a la OC susceptible de liberarse de los osteoblastos a la circulación. En experimentos in vitro realizados en islotes aislados y en adipocitos primarios, se reveló que la forma carboxilada es inactiva y la no carboxilada es la forma activa [4,24].

Los cambios metabólicos en ratones con deleción del receptor de insulina en los osteoblastos proporciona la evidencia del vínculo de acción de la insulina en el remodelado óseo y la homeostasis de la glucosa.

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La señalización de insulina en los osteoblastos inhibe la carboxilación, por lo que es un regulador positivo de la actividad metabólica. OST-PTP inhibe la señalización de insulina, de manera que el fenotipo metabólico de ratones sin Esp es secundario a un aumento en la señalización de insulina en los osteoblastos y al aumento secundario de OC no carboxilada [25].

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La insulina promueve la habilidad de los osteoblastos de mejorar la resorción ósea. Endocrine regulation of food intake and body weight.

Reguladores neuroendocrinos y gastrointestinales del apetito y la saciedad. Neuroendocrine and gastrointestinal modulators of appetite and satiety.

J Lab Clin Med. Rosenbaum M, Leibel RL.

Reguladores neuroendocrinos y gastrointestinales del apetito y la saciedad

The physiology of body weight regulation: relevance to the etiology of obesity in children. Ravussin E. Metabolic differences and the development of obesity.

Diabetes

Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for pathogenesis. Diamanti-Kandarakis E.

Diabetes insípida nefrogénica versus central

Insulin resistance in PCOS. Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocnnol Metab.

Muchas gracias doctora‼️🤗 valiosisima informacion 😊

Wajchenberg BL. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome.

治癒のエネルギーが 有る特有の人々を引き寄せる 泥棒、嘘つき、詐欺師、病人 これは身体にある種の磁場マイナスエネルギーが取り巻いている人々が治癒のプラスのエネルギーに引き寄せられると言う事なのでしょうか?また、グルニーングがそれを止めなければ道を塞ぐとは?どう言う意味なのか? カルマがある者は治癒を神より許されないので、全ての人々を癒す事はグルニーングでさえも出来なかったはずです。何とも興味深いですが、ハリーエドワーズとは違う治療霊媒だったのでしょうか?? その辺の所をはもっと知りたかったです。神からのギフトであるけれど曖昧にせず分析すれば裁判までにならなかったのではと思えて…ハリーエドワーズはそこまで追い込まれなかったので何故だろうと思ってしまいました。

A pilot study of long-term effects of a novel obesity treatment: omentectomy in connection with adjustable gastric banding. Increased visfatin messenger ribonucleic acid and protein levels in adipose tissue and adipocytes in women with polycystic ovary syndrome: parallel increase in plasma visfatin.

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J Clin Endocrinol Metab. Identification of omentin as a novel depot-specific adipokine in human adipose tissue: possible role in modulating insulin action. Am J Physiol Endocrinol Metab.

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  • Buenos dias Dicen que los diabeticos no pueden comer avena ni naRanja y otros mil gracias
  • Gracias Dr. Por subir este video...Saludos desde Ecuador 👉🇪🇨🇪🇨
  • "No odio a los críticos de cine, tengo un amigo crítico de cine" JAJSJAJAJ
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Genomic structure of human omentin, a new adipocytokine expressed in omental adipose tissue. Biochem Biophys Acta. Omentin plasma levels and gene expression are decreased in obesity.

Gracias ya puedo jugar con mis amigos🐴

Omentin-1, a novel adipokine, is decreased in overweight insulin-resistant women with polycystic ovary syndrome. Kennedy GC. The role of deposit fat in the hypothalamic control of food intake in the rat.

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Genomic structure and promoter analysis of the human obese gene. J Biol Chem.

Doctor puede recomendarme algo porfavor para desaparecer de mi area genital las verrugas.del.bendito virus del papiloma 😔

Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. From lesions to leptin: Hypothalamic control of food intake and body weight.

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J Clin Invest. Overex-pression of the obese gene in adipose tissue of human obese subjects.

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Nat Med. Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting.

La hiperglucemia sostenida conduce daño tisular en los órganos susceptibles y finalmente provoca complicaciones, incluyendo la retinopatía, la nefropatía, la neuropatía periférica, la enfermedad cardiovascular y el accidente cerebrovascular. Tiene un componente genético muy fuerte que es amplificado por factores como la edad, la obesidad, la dieta, la actividad física y el embarazo.

Annu Rev Physiol. Sahu A.

Buenos dias Frank dos preguntas para los que tenemos El sistema nervisoso excitado podemos comer verengena y si hay artritis podemos consumir El tomate si me pudiera responder para salir de la duda saludos 🙋 y bendiciones

Leptin signaling in the hypothalamus: emphasis on energy homeostasis and leptin resistance. Front Neuroendocrinol.

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Leptin and the regulation of body weight in mammals. Leptin as a therapeutic agent-trials and tribulations. Effect of intravenous glucose and euglycemic insulin infusion on short-term appetite and food intake.

Studies on the regulation of food intake using rat total parenteral nutrition as a model. Neurosci Biobehav Rev. Load-sensitive rat gastric vagal afferents encode volume but not gastric nutrients.

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Schwartz GJ. The role of gastrointestinal vagal afferents in the control of food intake: current prospects. Pancreatic polypeptide reduces appetite and food intake in humans.

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Cholecystokinin and satiety: current perspectives. Loxiglumide, a CCK-A receptor antagonist, stimulates calorie intake and hunger feelings in humans. Gut hormones in the control of appetite.

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Estos cambios parecen estar estimulados por la hiperglucemia. Hay evidencia importante de que el riesgo de DM2 aumenta con la obesidad. El riesgo de DM2 también puede estar influenciado por cambios epigenéticosque son alteraciones hereditarias que afectan la función de las células y que no implican cambios en la secuencia del ADN.

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Se sabe que en los seres humanos, la nutrición materna y en los primeros años de vida influye en el riesgo de DM2 de la descendencia. Tales cohortes son difíciles de fenotipificar con suficiente profundidad para revelar la compleja fisiología subyacente de la DM2. Así, inevitablemente, la mayoría de los estudios se basan en procedimientos fenotípicos relativamente simples, como la medición de la glucemia en ayunas, lo que no revela adecuadamente la etiología subyacente.

Por lo tanto, son muy importantes los esfuerzos para mejorar el fenotipo de la enfermedad.

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Esto reveló que los loci de riesgo se agrupan en 3 grupos distintos, cada uno asociado solamente con una de las 3 mediciones fenotípicas. Este estudio pone de relieve tanto la marcada heterogeneidad fisiológica del rasgo glucémico subyacente, y la necesidad de estratificar los fenotipos de la diabetes para mejorar el poder de los estudios de asociación de todo el genoma. El cerebro es especialmente sensible a la hipoglucemia, porque la glucosa es su principal fuente de energía.

Buen día!!! La moringa cada cuando se riega y es de sombra o sol?? se me ha secado :( Gracias y saludos!!!

Para evitar que los niveles de glucosa en la sangre estén muy por debajo de su valor habitual, el cerebro responde mediante la estimulación de. Todas estas hormonas hacen que el hígado libere glucosa en source sangre, pero en ocasiones estas hormonas no aumentan lo suficiente el nivel de glucosa en sangre como para revertir la hipoglucemia.

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Si se padece diabetes y se reduce la ingestión de alimentos o se padece una enfermedad renal crónicaexiste un riesgo mayor de presentar hipoglucemia. Las personas mayores muestran una tendencia mayor que los jóvenes a presentar here por la administración de sulfonilureas. Si se ha padecido diabetes crónica, existe una tendencia mucho mayor a sufrir una hipoglucemia en estas situaciones, debido a que no se producen suficiente glucagón ni epinefrina para contrarrestar un bajo nivel de glucosa en sangre.

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En personas sanas, es poco probable que el ayuno prolongado incluso de varios días y el ejercicio intenso incluso tras un periodo de ayuno produzcan hipoglucemia. Sin embargo, hay varias enfermedades o trastornos en los que el organismo no consigue mantener la concentración adecuada de glucosa en la sangre tras un periodo sin comer hipoglucemia de ayuno. El abuso del alcohol sin comer puede bloquear la formación de glucosa en el hígado.

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Sin embargo, este tipo de reacción es poco frecuente. En ocasiones, a pesar de presentar unos valores glucémicos normales, se experimentan síntomas que pueden confundirse con hipoglucemia.

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Le indica al hígado que descomponga sus depósitos de almidón o glucógeno y ayuda a formar nuevas unidades de glucosa y cuerpos cetónicos desde otras sustancias.

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También promueve la descomposición de la grasa en las células grasas. Caen los niveles de glucagón.

Si soy carnivora, ¿como volverme vegana sin que esto pueda afectar mi salud? (¿o no afecta?)tengo un problema de acne pero no he podido controlarlo y desea (y creo) controlarlo por mi comida, ya que creo es porque mi salud no es integra. ojala me puedas ayudar.

Desafortunadamente, en los individuos con diabetes, ocurre lo contrario. El GLP-1 péptido similar al glucagón tipo 1el GIP polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa y la amilina son otras hormonas que también regulan la insulina a la hora de las comidas.

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Cuando las libera el tracto gastrointestinal, le indican a las células beta que incrementen la secreción de insulina, y al mismo tiempo, que disminuyan la liberación de glucagón de las células alfa. La amilina se libera junto con la insulina desde las células beta.

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Disminuye los niveles de glucagón, desacelera la velocidad a la que se vacía la comida del estómago, y hace que el cerebro sienta que comió una comida que lo llenó y satisfizo. Una caída en el glucagón disminuye la producción de glucosa del hígado. La gente con diabetes tipo 2 tiene cantidades subnormales de GIP, y sus células beta no responden adecuadamente al GLP Esto puede explicar por qué no se suprimen los niveles de glucagón durante una comida.

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En circunstancias normales, el cortisol compensa la acción de la insulina. Bajo condiciones de estrés o si se suministra un cortisol sintético como medicamento tal como en la terapia con prednisona o inyección de cortisonalos niveles de cortisol se vuelven elevados y usted se vuelve insulinorresistente.

Altos niveles de hormona de crecimiento provocan resistencia a la acción de la insulina.

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